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包膜病毒

科名采用拉丁文;而植物病毒则只立组

  ②脂质 存在于包膜中,包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的,所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质,可使病毒粒裂解。

  烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图(见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒)。

  有些病毒如ΦΧ174,Qβ噬菌体和 SV40等,存在基因重叠现象,即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

  很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例,裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解;而溶源性感染时,噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上,随着细菌的分裂而传给子代细菌,细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞(称为容许细胞)后,形成裂解性感染,而于感染不大敏感的细胞(称为不容许细胞)后,则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似,病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上,并随细胞分裂而传给子代细胞,表达其部分基因(一般为早期基因),但不产生子代病毒粒,细胞也不死亡,但被转化成类似于肿瘤细胞,可无限地传代。另一方面,RNA肿瘤病毒(如鸡肉瘤病毒)必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上,才能进行复制,所以这种感染方式是独特的,既是转化性感染,又产生大量病毒粒。

  脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白,其基因平常处于不活动状态,于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用,但并不直接作用于病毒,其作用机制是通过与细胞膜结合,激活具有抗病毒作用的3种酶,阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用,并有可能成为一种抗病毒药物。

  病毒核酸和结构蛋白是分别复制的,然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式(如烟草花叶病毒)是核酸与衣壳蛋白相互识别,由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成,不借助酶,也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳,然后再装入核酸。有包膜的病毒,在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面,以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝,最后组合成完整病毒粒,裂解细菌而释放,其中有些步骤需酶的作用。

  无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科,即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科,以及一个可能科,即二节段双链RNA病毒。

  不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的,如Qβ的RNA上有3个顺反子(为单个肽链编码的基因功能单位),可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的,即由其基因组转录成不同的mRNA,每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒,每1节段RNA构成1个顺反子,多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽,再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

  1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群,分群的根据是基因组的核酸种类(DNA或 RNA)、类型(ds或ss)和有无包膜。7大群中包括59个科组:

  高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类,体液免疫表现为由B细胞产生的抗体,其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞,在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。


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